3,3′-Diindolilmetano

Suplemento DIM
3,3′-Diindolilmetanoes una clase esencial de alcaloides de indol, y su estructura existe ampliamente en productos naturales, materiales funcionales y moléculas de fármacos sintéticos. Los derivados del diindolilmetano se usan comúnmente en medicina, productos químicos agrícolas y materiales, y se sintetizan principalmente a través de la reacción del indol con aldehídos, cetonas, alcoholes, éteres y aminas. DIM se forma al condensar dos moléculas de indol 3-carbinol, y es el componente principal de varios productos de condensación de indol 3-carbinol. DIM es un compuesto de hidrocarburo aromático policíclico que puede eliminar los radicales libres, apagar el oxígeno singulete y tiene un fuerte efecto antioxidante. Los estudios han demostrado que el indol 3-carbinol y el DIM se pueden usar como agentes quimiopreventivos en varias enfermedades para prevenir, inhibir y revertir el proceso de enfermedades importantes.
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¿Qué hace exactamente el diindolilmetano (DIM) para el cuerpo?

1. Afecta la activación metabólica de las células malas
DIM puede cambiar el proceso de activación metabólica de las células malas al regular las enzimas relacionadas con el metabolismo de las células malas, incluidas las familias de enzimas CYP1 y CYP2B de fase I y las enzimas de fase II, para lograr la regulación de la glutatión azufre transferasa. Una administración de cuatro semanas a ratas podría inhibir significativamente la formación de sarcoma mamario inducido por 7,12-dimetilbenz palio y sarcoma de seno cardíaco causado por benzopireno. Además, DIM puede inhibir el metabolismo de las aflatoxinas mediado por ellas mediante la inhibición de CYP1A1 y CYP1A2 humanos.

2. Efectos sobre la alteración de la proliferación celular y el ciclo celular.
Las células malas mamarias MCF7 con receptor de estrógeno positivo y las células malas mamarias negativas MDA-MB-231 son líneas celulares representativas de células mamarias malas. Se ha encontrado que DIM afecta significativamente dos líneas de células mamarias malas en el rango de 0-100 μmol/L. La inhibición de la proliferación, y esta inhibición de la proliferación, está relacionada con la detención del ciclo celular en la fase G y el aumento de la expresión de p21. Además, en estas dos líneas celulares, DIM puede inhibir la expresión de ciclina E2, survivina y Bcl-2, mejorar la presentación de p27 y p57 y provocar la detención del ciclo celular y la apoptosis.
Un estudio reciente sobre enfermedades de la próstata mostró que DIM podría inhibir la progresión de G1 a la fase S mediante la regulación positiva de p27 y la regulación negativa de la expresión del receptor de andrógenos. Otro estudio encontró que ya sea en LNCaP dependiente de andrógenos o en enfermedad de próstata DU145 con receptor de andrógenos negativo, DIM puede detener la fase G1 e inhibir significativamente la expresión de cdk2 y cdk4, acompañada por la regulación positiva de la expresión de p27. Estos resultados sugieren que DIM puede tener un efecto inhibidor significativo sobre la enfermedad de la próstata y no se ve afectado por los andrógenos. Otro estudio mostró que la combinación 1:1 de DIM e isotiocianato podría provocar muchas detenciones del ciclo celular en la fase G2/M.

3. Aumentar la sensibilidad de las células del sarcoma a los medicamentos de quimioterapia

3,3′-Diindolilmetanopuede inducir la apoptosis de las células escamosas, el epitelio de los conductos biliares, el colon, el cuello uterino y otras células del sarcoma. El estudio encontró que el efecto inhibidor de DIM en las células cervicales SiHa dependía de la dosis y el tiempo. Además, los estudios han demostrado que también puede aumentar el efecto de inducción de los medicamentos de quimioterapia sobre la apoptosis de las células del sarcoma y la sensibilidad del sarcoma a estos medicamentos. La tasa de apoptosis aumentó significativamente, lo que puede lograrse mediante la regulación negativa de Bcl-xL, XIAP, cIAP y Surivin.
DIM también mejora el efecto inductor de apoptosis del inhibidor de EGFR erlotinib. En células de próstata terribles, el uso de 0.5 mg/L de daunorrubicina combinado con 60 μmol/L de DIM aumentó la tasa de inhibición del crecimiento de los medicamentos combinados en células de células malas de 27.8 por ciento a 69,9 por ciento, la tasa de apoptosis inducida aumentó de 3,2 por ciento a 47,0 por ciento, equivalente al efecto de 10 veces la dosis (5 mg/L) de IDA, lo que demuestra que DIM puede mejorar significativamente el efecto inhibidor del crecimiento de IDA en PC{{ 14}} células M. Su mecanismo está relacionado con la apoptosis relacionada con el efecto de inducción.

4. Inhibición de la angiogénesis de células malas

DIM tiene un efecto inhibitorio sobre la angiogénesis del sarcoma, y ​​cinco μmol/L de DIM pueden inhibir significativamente la proliferación, invasión, migración y angiogénesis de HUVEC. El modelo in vivo descubrió que también puede inhibir eficazmente el crecimiento de células de glándula mamaria humana MCF-7 ratones desnudos portadores de células deficientes y mostrar el efecto de la angiogénesis antisarcoma.

5. Efectos sobre las vías de transducción de señales celulares

Efectos sobre NFrB

Después de que DIM actuara sobre la enfermedad mamaria, las células MCF-7 durante 24 horas inhibieron significativamente la actividad de unión al ADN de NF-kB y la capacidad de translocación nuclear de p65. Además, muchos estudios han encontrado que la apoptosis inducida por DIM puede lograrse a través de la regulación de la vía NF-kB. En el estudio de enfermedades mamarias, DIM tiene un efecto sinérgico sobre la inhibición de NF-kB inducida por el fármaco de quimioterapia docetaxel, lo que indica que este también es un mecanismo esencial para que DIM mejore la quimiosensibilidad de docetaxel. En las células de la enfermedad de la próstata, DIM puede regular a la baja la expresión de sus genes objetivo, como VEGF, IL-8, uPA y MMP-9 al inhibir la actividad de unión al ADN de NF-kB y luego afectar el angiogénesis, migración y metástasis de células dañinas.

Efecto sobre Survivin
La survivina, un inhibidor clásico de la caspasa-9, es una de las moléculas críticas que regulan la apoptosis. La survivina está relacionada con múltiples vías de señalización, lo que afecta la proliferación y el ciclo celular de las células malas. Survivin se ha convertido en un objetivo potencialmente importante para prevenir y tratar las células dañinas. DIM puede reducir la expresión de Survivin en la célula de enfermedad mamaria MDA-MB-231, y la interferencia de la expresión de Survivin con si-RNA puede mejorar aún más la apoptosis y la inhibición del crecimiento de las células de enfermedad mamaria inducidas por DIM. Cuando Survivin se sobreexpresa, la apoptosis DIM y la inhibición del crecimiento se bloquean significativamente.

Efectos sobre uPA y sus receptores
uPA es una proteína miembro fundamental del sistema de activación del plasminógeno de la uroquinasa. Los estudios existentes han demostrado que uPA está estrechamente relacionado con el desarrollo y la metástasis de diversas enfermedades. En el proceso de apoptosis inducida por DIM de la célula PC3 de la enfermedad prostática, junto con la regulación a la baja de la expresión de uPA, la proliferación celular y la actividad de metástasis se pueden reducir aún más después de usar ARNsi específico para interferir con uPA, lo que demuestra que uPA participa en la regulación del efecto de DIM en la enfermedad de la próstata. Además, en el resultado de DIM en células de enfermedad mamaria MDA-MB-231 y MCF-7, uPA está involucrada en la regulación.

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Preguntas más frecuentes
El propósito principal de DIM es equilibrar el metabolismo del estrógeno. Dependiendo de la dosis utilizada, puede afectar efectivamente los niveles de estrógeno en el cuerpo. DIM también evita que la testosterona produzca estrógeno a través de un inhibidor de la aromatasa. Una cantidad demasiado alta de DIM tiene el efecto contrario, aumentando la síntesis de estrógeno. También puede afectar el metabolismo del estrógeno, haciéndolo menos efectivo.
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