99 Itraconazol en polvo

¿Qué tipo de fármaco es el itraconazol?

Itraconazol en polvo al 99 %es un fármaco antimicótico sintético de amplio espectro, derivado del triazol. Es eficaz contra dermatofitos (Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton floccosum), levaduras [Cryptococcus neoformans, Pityrosporum, Candida (incluidas Candida albicans, Candida glabrata y Candida krusei)], Aspergillus, Histoplasma, Paracoccidioides brasiliensis, Sporothrix schenckii, cromátidas, Cladosporium, Blastomyces dermatitidis y otras infecciones por hongos y levaduras. Puede convertirse en metabolitos inactivos en el hígado y luego excretarse del cuerpo a través de la bilis y la orina. Estudios in vitro han demostrado que puede inhibir la síntesis de ergosterol, uno de los principales componentes de las membranas celulares de los hongos, ejerciendo así un efecto antimicótico. Su espectro antibacteriano es similar al del fluconazol y tiene una actividad antibacteriana significativa contra hongos tanto profundos como superficiales. Su amplia aplicación lo convierte en un fármaco esencial para el tratamiento de diversas infecciones fúngicas, especialmente algunas infecciones fúngicas refractarias y sistémicas. Debido a su amplia gama de efectos, trata las infecciones existentes y previene posibles infecciones fúngicas. Su rango de aplicación abarca una variedad de infecciones desde la superficie de la piel hasta los tejidos y órganos profundos, lo que lo convierte en un actor esencial en el campo de la terapia antifúngica. Por lo tanto, si necesita materias primas de itraconazol, Xi'an sonwu puede proporcionárselas.

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¿Es el itraconazol más potente que el fluconazol?
Ambos son fármacos antimicóticos de amplio espectro que pertenecen al grupo de fármacos antimicóticos triazólicos, pero su mecanismo de acción, rango de aplicación, propiedades farmacológicas y efectos secundarios son diferentes.
1. Mecanismo de acción
Inhibe la síntesis de ergosterol en la membrana celular de los hongos, interfiere en la estructura y función de la membrana celular de los hongos y, en última instancia, conduce a la muerte celular de los hongos. Tiene un efecto inhibidor de amplio espectro sobre una variedad de hongos. El fluconazol también ejerce su efecto antifúngico al inhibir la síntesis de ergosterol. Aun así, su objetivo principal es Candida y algunos otros tipos de hongos, y su espectro de acción es relativamente estrecho.

2. Espectro antifúngico
Itraconazol en polvo al 99 %es eficaz contra diversos hongos, como dermatofitos, Candida, Cryptococcus, Aspergillus, Histoplasma, Blastomyces y hongos pigmentados. Tiene un buen efecto sobre muchas infecciones, incluidas las infecciones fúngicas sistémicas. El fluconazol es eficaz contra Candida, Cryptococcus y algunos dermatofitos, pero es menos eficaz contra infecciones fúngicas menos comunes, como Aspergillus, Histoplasma y Blastomyces. Además, el fluconazol es ineficaz contra algunas Candida (como Candida krusei) y tiene efectos deficientes sobre otras Candida resistentes (como Candida glabrata).

3. Aplicación clínica
Se utiliza para tratar dermatofitosis (como tiña de las manos, tiña corporal, tiña crural), onicomicosis, infecciones fúngicas sistémicas (como histoplasmosis, blastomicosis, criptococosis), esporotricosis y cromomicosis. Es adecuado para infecciones por Candida y es resistente al fluconazol. Además, actúa como una estrategia profiláctica contra infecciones fúngicas para personas con sistemas inmunológicos comprometidos. Los tratamientos para infecciones por dermatofitos, meningitis criptocócica e infecciones por Candida (incluidas candidiasis vaginal, esofágica y oral) comúnmente implican el uso de fluconazol. En pacientes con SIDA, el fluconazol se usa a menudo para prevenir infecciones criptocócicas.

4. Farmacocinética
Se distribuye ampliamente en el cuerpo, especialmente en el estrato córneo, uñas, folículos pilosos y otras partes con altas concentraciones, por lo que tiene efectos terapéuticos significativos sobre la onicomicosis y la dermatofitosis. El fluconazol se absorbe bien por vía oral, tiene una alta biodisponibilidad y no se ve afectado por los alimentos, generalmente más del 90%. El fluconazol tiene concentraciones sanguíneas estables y buena permeabilidad, especialmente en el sistema nervioso central (SNC), donde alcanza concentraciones efectivas, por lo que a menudo se usa para tratar la meningitis criptocócica.

¿Para qué se utiliza el itraconazol?
1. Infecciones por dermatofitos
Tiña corporal
Infección por hongos en una parte del cuerpo, comúnmente conocida como "tiña".
Tiña del pie
La infección por hongos en el pie a veces se denomina "pie de atleta" o "tinea pedis".
Tiña crural
Infección micótica de los muslos (parte interna de los muslos), a menudo conocida como "tiña inguinal".
Tiña de la cabeza
Infección fúngica del cuero cabelludo, generalmente en niños.
Tiña ungueal / Onicomicosis
Las infecciones por hongos en las uñas de las manos o de los pies provocan uñas más gruesas, descoloridas y malformadas.

2. Candidiasis
Candidiasis orofaríngea
Infección por Candida en la boca y la faringe, comúnmente conocida como "candidiasis".
Candidiasis esofágica
Una infección por Candida más grave que afecta el esófago.
Candidiasis vulvovaginal
Una infección por cándida en la zona vaginal de las mujeres generalmente se caracteriza por picazón, ardor y secreción.
Candidiasis mucocutánea crónica
Es una enfermedad poco común que causa una infección persistente por Candida en la piel, las uñas y las membranas mucosas.

3. Infecciones fúngicas sistémicas
Histoplasmosis
Causada por la inhalación de esporas de Histoplasma capsulatum, afecta principalmente a los pulmones.
Blastomicosis
Blastomyces dermatitidis generalmente afecta los pulmones pero también puede afectar otros órganos.
Aspergilosis
Causada por Aspergillus spp., suele afectar los pulmones, especialmente en pacientes inmunodeprimidos.
Criptococosis
Causada por Cryptococcus neoformans, generalmente afecta los pulmones y el sistema nervioso central.

4. Esporotricosis
Una infección fúngica a largo plazo afecta principalmente la piel y el tejido subyacente y es provocada por Sporothrix schenckii.

5. Paracoccidioidomicosis
Aunque puede propagarse a otras partes del cuerpo, esta enfermedad fúngica es causada principalmente por Paracoccidioides y afecta los pulmones.

6. Coccidioidomicosis
También conocida como “fiebre del valle”, es causada por Coccidioides spp. y suele afectar los pulmones, aunque puede causar enfermedades sistémicas.

7. Cromoblastomicosis
Una infección crónica de la piel causada por un tipo específico de hongo que causa lesiones escamosas similares a verrugas en la piel.

8. Tratamiento preventivo para pacientes inmunodeprimidos
Cuando se tratan pacientes inmunodeprimidos (como aquellos que reciben trasplantes de órganos o quimioterapia), ocasionalmente se administra para prevenir infecciones fúngicas.

9. Infecciones fúngicas alérgicas
El itraconazol también puede tratar la aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA), una respuesta del sistema inmunitario causada por una infección fúngica pulmonar.

Itraconazol ¿Cómo funciona?
Como fármaco antimicótico triazólico, inhibe el crecimiento y la reproducción de los hongos a través de dianas moleculares y mecanismos de acción específicos. Los hongos no pueden sobrevivir sin la estructura y funcionalidad adecuadas de sus membranas celulares. A diferencia de las membranas celulares humanas, que contienen principalmente colesterol, el componente principal de las membranas celulares de los hongos es el ergosterol. El ergosterol es fundamental para mantener la estructura, la fluidez y la función de las membranas celulares de los hongos. Si se altera la síntesis de ergosterol, se destruirá la integridad de la membrana celular de los hongos, lo que finalmente provocará la muerte celular. Por lo tanto, los fármacos que se dirigen a la vía de síntesis del ergosterol, como el itraconazol, desempeñan un papel esencial en el tratamiento antimicótico.
Su principal objetivo es la 14- -desmetilasa, una enzima esencial en la ruta que conduce a la producción de ergosterol. La 14- -desmetilasa es parte de la familia de enzimas del citocromo P450. Es responsable de catalizar la eliminación del grupo metilo en la posición 14 del lanosterol para generar intermediarios que luego se convierten en ergosterol. Si se inhibe este proceso, el lanosterol no se convertirá en ergosterol, sino que se acumulará en la célula. El lanosterol y sus intermediarios que no completan la conversión ocupan posiciones en la membrana celular, alterando la estructura y la función de la membrana. Esta inhibición evita la reacción de desmetilación del lanosterol, bloqueando así la vía de síntesis del ergosterol. Debido a la falta de ergosterol, la estructura de la membrana celular fúngica se vuelve inestable. Esta inestabilidad estructural hace que la membrana celular sea más permeable, destruyendo su función de barrera al entorno interno y externo de la célula y, en última instancia, provocando la muerte celular.

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